• En güncel insektisitler sinir ve kas hedeflerine etki eder. Bu hedeflere etki eden böcek öldürücüler genellikle hızlı hareket ederler.
• Büyüme ,Böcek gelişimi, jüvenil hormon ve ekdison tarafından, doğrudan kütikül oluşumu/birikimi veya lipid biyosentezini bozarak kontrol edenler. Bu tür böcek büyüme düzenleyicileri genellikle yavaş ila orta derecede yavaş etkilidir.
• Solunum yolunu etkileyenler. Çeşitli insektisitlerin, elektron taşınmasını ve/veya oksidatif fosforilasyonu inhibe ederek mitokondriyal solunuma müdahale ettiği bilinmektedir. Bu tür insektisitler genellikle hızlı ila orta derecede hızlı etki gösterir.
• Transgenik Midgut Lepidopteran’a özgü mikrobiyal toksinler.
• Bilinmeyen veya Spesifik Olmayan Çeşitli insektisitler, daha az iyi tanımlanmış hedef bölgeleri veya fonksiyonları etkilediği veya çoklu hedefler üzerinde spesifik olmayan bir şekilde hareket ettiği bilinmektedir.
ASETİLKOLİN
Asetilkolin sinir uyartılarırnn sinir uçlarından iletilmesini sağlayan kimyasal iletici bir maddedir. Sinir sistemi bir etken tarafından uyarılınca inaktif halden aktif hale geçer ve dokular içerisinde yayılır.
Böylece sinir hücre ve tellerinde uyartılar başlar. Bu uyartılar beyin merkezinden dış tarafa ve dış taraftan beyin merkezine doğruasetilkolin yardımı ile iletilmiş olur. Asetilkolin’in ortamda bulunduğu zaman içerisinde sinir uyartıları devam eder. O halde asetilkolirı’in görevini tamamladıktan sonra parçalanması gerekmektedir. Bu parçalanmayı dokulardaki kolinesteraz enzim’i başarmaktadır. Kolinesteraz asetilkolin’i asetik asit ve kolin’e parçalamaktadır.
Böylece sinir sistemindeki uyartı da sona ermiş olur.
Sıcak kanlı hayvanlarda, organik fosforlu bileşiklerin toksik etkileri konusunda önemli buluşlar vardır. Şüphesiz bunlardan en önemlisi solunumla ilgili kaslardaki taşınmanın engellenmesidir. Bu olay sonucunda solunumun durması nedeni ile ölüm meydana gelmektedir. Aynı zamanda ölüm nedeni büyük bir olasılık ile vücut dokularının hidratasyonuna bağımlıdır (Sundukov,
1969). Patolojik değişmelerin başlaması konusunda etkili olan uyarıcı etmen, esteraz aktivitesinin engellenmesi olarak düşünülmektedir, Bu arada metabolik olayların seyrinde de bir karışıklık olmakta ve bunun sonucu olarak böceklerin merkezi sinir sisteminde fonksiyonel değişmeler meydana gel· mektedir (Sundukov, 1969). Bu görüşü doğrulayan ve güçlendiren çok sayıda gözlem vardır.
Bunlar;
1. Kolirıesteraz’m yaşam için gerekli bir enzim olduğu ortadadır ve kuvvetle tutulması halinde olay genellikle ölüm Hemen sonuçlanmaktadır.
2. Organik fosforlu bileşikler canlıların sinir sistemine etki ederek onları öldürmektedir, Göz yaşı ve tükürük salgısı gibi istem dışı (parasempatik) olayların aşırılığı ve şiddetli sarsılmalar normal olarak izlenebilmektedir.
3. Organik fosforlu bileşikler kolinesteraz’ın büyük ölçüde ve yaşam için gerekli diğer enzimlerin de az miktarda tutucusudurlar.
Birçok organik fosforlu bileşik kendileri anti-kolinesteraz aktivitede oldukları halde, Parathion, Malathion gibi çok sayıda bileşikler kendileri, bizzat anti-kolinesteraz değillerdir. Ancak böcek bünyesinde insektisit etkili metabolitlere dönüşürler. Parathion oksitlenerek thiopaosphate (P=S)’tan phosphate (P=O)’a dönüşür. Bu madde paraoxon’dur. Malathion da benzer şekilde
oksitlenerek malaoxon’a dönüşür. Bu dönüşümler değişik bir şekilde vücut

ORGANAFOSFORLU (ORGANOPHOSPHORUS) İNSEKTİSİTLER
OP’ler, temas, yutma veya soluma sonrasında doğrudan deri, mide zarı veya solunum yolu yoluyla emilebilir.
OP’ler, asetilkolinesteraz enzimine bağlanarak sinir sistemini etkiler. Normal çalıştığında sinirler, asetilkolin (ACh) adı verilen bir kimyasalın üretimi yoluyla mesajları iletir. Bir mesaj gönderildikten sonra, asetilkolinesteraz enzimi, sinirin uyarılmasını sona erdirmek ve normal durumuna döndürmek için ACh’yi parçalar.
OP’ler bu enzimi inhibe ederek ACh birikimine neden olur ve sinirleri aşırı uyarır. Bu, böceğin sinir sisteminin kontrolünü kaybetmesine neden olarak zayıflık, felç ve solunum yetmezliği ile sonuçlanır.
OP’ler asetilkolinesterazı etkilediğinden, ‘anti-kolinesteraz bileşikleri’ olarak bilinirler.
Organofosfatların tehlikeleri
İnsan sinir sistemi de asetilkolinesteraza dayandığından, OP’lere karşı da hassastırlar. İnsanlar yeterli miktarda OP pestisiti teneffüs ederse, yutarsa veya emerse, olumsuz sağlık etkileri yaşama riski altındadır.
OP zehirlenmesinin akut semptomları şunları içerir:
• karın krampları
• terlemek
• kas kasılması
• seğirme
• zayıflık.
Uzun süreli maruziyetten kaynaklanan kronik zehirlenme şunlara neden olabilir:
• genel hastalık duyguları
• iştah kaybı
• anemi
• karaciğer, böbrek veya sinir hasarı.

Karbamatlı İnsektisitler
Karbamatlar, çeşitli zararlılara karşı etkili olan geniş spektrumlu pestisitlerdir. Karbamat içeren yaygın olarak kullanılan ürünler şunları içerir (parantez içindeki aktif bileşen):
• Ficam D ve Ficam W (bendiokarb)
• Blattanex Aerosol (propoksur ve piretroid tetrametrin).
karbamatların özellikleri
Karbamatlar OP’lerden biraz daha az toksik olarak kabul edilirler çünkü vücut tarafından hızla işlenirler (metabolize edilirler) ve atılırlar.
Karbamatlar ayrıca OP’ler kadar uzun süre çevrede kalmaz ve genellikle günler ila haftalar içinde bozulur. Belirli çevresel koşullar, bazı karbamatların daha uzun süre kalmasına neden olur.
Karbamatlar genellikle düşük buhar basıncına ve düşük suda çözünürlüğe sahiptir. Bu, buharlaşmalarının yavaş olduğu ve suda kolayca çözülmediği anlamına gelir.
Karbamatların etki biçimleri
Karbamatlar, cilt, mide zarı veya solunum yolu yoluyla kolayca emildikleri için, esas olarak temas ve ağız zehirleri olarak işlev görürler. Asetilkolinesterazın işleyişini engellemek olan OP’lere benzer bir etki şekline sahiptirler. Bu, OP zehirlenmesine benzer semptomlarla sinir sistemi yetmezliği ile sonuçlanır.
Bununla birlikte, insanlarda karbamatların geri dönüşümlü inhibitörler olduğu düşünülür, bu da aşırı maruziyetten kurtulmanın tipik olarak OP’lerden daha hızlı olduğu anlamına gelir.
Karbamatlar diğer pestisitler gibi vücutta kalmaz, bu nedenle kronik zehirlenme riski en aza indirilir.
Karbamatların tehlikeleri

Bendiocarb:
Bendiocarb, böceklerin sinir sisteminin normal işleyişini bozar ve temas veya yutma yoluyla toksisiteye neden olabilir Kimyasal olarak nörotransmitter asetilkolin, sinir sistemi sinyallerini sinir sinapsları boyunca iletmek için salınır. Asetilkolinesteraz, sinapsa salındığında bu nörotransmitterin parçalanmasından sorumlu enzimdir ve uygun sinir fonksiyonu için gereklidir. Enzim inhibe edildiğinde asetilkolin birikir ve sinir sisteminin aşırı uyarılmasına neden olur Bendiocarb, asetilkolinesteraz enziminin aktif bölgesine bir karbamil parçası ekleyerek sinir sistemini bozar. Bu asetilkolinin aktif bölgeye ulaşmasını engeller ve enzimi inaktif hale getirir. Bununla birlikte, karbamil grubu spontan hidroliz ile salınır, böylece bozulmayı tersine çevirir ve aktiviteyi eski haline getirir (5, 6).
Karbamatlar orta derecede toksik olarak kabul edilir. Akut karbamat zehirlenmesi semptomları genellikle maruziyetten birkaç dakika sonra başlar ve vücut kimyasalı metabolize etmeye çalışırken birkaç saat sürer.
Semptomlar normalde mide krampları ve terleme olarak ortaya çıkar. Ancak maruziyet devam ederse semptomlar OP zehirlenmesine benzer olabilir:
• konuşma gevelemesi
• seğirme ve sarsıntılı hareketler
• nefes almada zorluk
• bulanık görme
• zayıflık.
Kronik maruz kalma şunlara neden olabilir:
• iştah kaybı
• zayıflık
• kilo kaybı
• genel hastalık hissi.
Kronik zehirlenme, OP’lere kıyasla karbamatlarda o kadar yaygın değildir, çünkü vücut karbamat bazlı pestisitleri metabolize edebilir ve salgılayabilir.

pyrethrinler
Piretrum, papatyalar gibi belirli Krizantem türlerinin çiçeklerinde bulunan doğal bir haşere öldürücü ve kovucudur .
Pyrethrumdaki aktif bileşen piretrindir. En yaygınları piretrin I ve piretrin II olan farklı piretrin türleri vardır.
Pyrethrinler özellikle sivrisinekler ve sinekler gibi uçan zararlılara karşı etkilidir, ancak bitlere, pirelere, karıncalara ve hamamböceklerine karşı da kullanılabilir. En yaygın olarak kullanılan piretrin pestisitler şunlardır:
Pyrethrinlerin özellikleri kalın, yapışkan, kahverengi bitki özleridir. Sıvı veya katı formda olabilirler ve havada kolayca inaktive olabilirler. Genellikle suda çözünmezler olarak kabul edilirler, ancak alkol, yağ veya kokusuz kerosen gibi diğer kimyasallarda çözülürler.
Pyrethrinler genellikle kendi başlarına böcek öldürücü özelliklere sahip olmayan ancak piretrinlerin çalışmasına yardımcı olan kimyasallar eklenmiş sinerjistlerle karıştırılır. Örneğin, piretrinin haşerelere karşı toksisitesini arttırmak için piretrin pestisitlerine sıklıkla piperonil butoksit eklenir.
Pyrethrinler ışıkta ve havada çok kararlı değildir ve bu nedenle çevrede çok kalıcı değildir.
Pyrethrinlerin etki modları
Pyrethrinler, temas halinde hareket ederek, sinir sistemini haşereyi ‘yıkmak’ için hızla etkiler. Uygulamadan birkaç dakika sonra haşere hareket edemez veya uçamaz.
Pyrethrin I oldukça öldürücüdür, oysa piretrin II çok çeşitli haşereler için mükemmel ‘yıkıcı’ özelliklere sahiptir.
Pyrethrinler normalde temastan sonra haşere tarafından solunur veya yutulur ve mide veya solunum yolu sindirim yoluyla emilir. Sodyum kanalı adı verilen sinirlerin yüzeyinde bulunan bir proteine bağlanarak sinir sistemini etkilerler.
Bu kanal siniri uyarmak için açılır ve normal çalışırken sinyali sonlandırmak için kapanır. Piretrinler sodyum kanalına bağlanır ve kapanmasını engeller – böylece siniri aşırı uyarır ve haşerelerin sinir sistemlerinin kontrolünü kaybetmelerine neden olur.
Bu, etkilenen haşerelerin koordineli hareketlerini kaybettikleri için sergilediği titremelerde belirgindir.
Pyrethrin tehlikeleri
Pyrethrinler zararlılar için memelilerden çok daha zehirlidir. Memeliler, piretrinleri daha sonra atılan daha az toksik kimyasallara parçalayabilirler.
Bununla birlikte, büyük miktarlarda maruz kalınırsa, insanlar aşağıdakileri içeren zehirlenme belirtileri gösterebilir:
• hapşırma
• burun akması
• boğaz ağrısı
• nefes alma zorlukları.
Piretrinler, büyük miktarlarda yutulduğunda bulantı ve kusmaya neden olabilir. Kronik piretrin maruziyeti karaciğer hasarına neden olabilir.

Sentetik Pyrethroidler
Sentetik pyrethroidler, doğal olarak oluşan piretrinlerin sentetik versiyonlarıdır. Piretroidler çevrede daha fazla stabilite sergiler ve bu nedenle daha kalıcıdır. Ayrıca belirli haşere türlerini hedef alacak şekilde tasarlanmıştır.
Doğal piretrinlerden daha fazla insektisidal aktiviteye sahip 100’den fazla sentetik piretroid üretilmiştir. Sentetik piretroidler, çok çeşitli zararlılar üzerinde etkilidir. Ancak fazla kullanılırsa zararlılar pestisitlere karşı dirençli hale gelebilir.
Halk Sağlığı Haşere Kontrolunda en yaygın olarak:Permethrin,Cypermethrin.Cyphenothrin.d-trans Penothrin,Deltamethrin.Tetramethrin içerikli ürünler kullanılmaktadır.
Sentetik piretroidlerin özellikleri
Pyrethroidler suda çözünmez, toprakta hareketsizdir ve ağaç ve toprak gibi partiküllerle yüksek adsorpsiyon kabiliyetine sahiptir. Bu, bir kez uygulandıklarında malzemeye yapışacakları ve aktarma eğiliminde olmayacakları anlamına gelir.
Pyrethroidler güneş ışığı ve bakteri gibi mikroorganizmalar tarafından parçalanır. Bu nedenle, sentetik pyretroidler, piretrinlerden daha kalıcı olmalarına rağmen, genellikle çevrede kalıcı değildir.pyrethroidler, memelilerde hızla metabolize edilmek üzere tasarlanmıştır. Bu, memeliler için daha az zehirlenme riski oluşturdukları, ancak böcekler için toksik kaldıkları anlamına gelir.
Sentetik pyrethroidlerin etki modları
Pyrethroidlerin etki şekli, piretrinlerinkiyle aynıdır. Sinir hücrelerindeki sodyum kanallarını etkileyerek sinir sisteminin aşırı uyarılmasına neden olurlar.
Sentetik piretroidlerin tehlikeleri
Sentetik pyrethroidler, memeliler için pyrethrinler, karbamatlar ve organofosfatlardan daha az toksiktir, ancak sınıf genelinde toksisite açısından önemli ölçüde farklılık gösterirler.
Pyrethroidler suda kolayca çözünmezler, ancak maddelere güçlü bir şekilde yapışırlar. Sebze bahçeleri gibi gıda maddelerini etkileyen ve tüketilen sprey sürüklenmesi ile ilişkili bir risk vardır.
Pyrehtroidler balıklar ve diğer suda yaşayan organizmalar için oldukça zehirlidir, bu nedenle piretroidleri açık havada su yollarının veya balık havuzlarının yakınında veya iç mekanlarda balık tanklarının yakınında kullanırken dikkatli olunmalıdır.
Pyrethroidler vücutta kalıcı olmamasına rağmen, yüksek seviyelere maruz kaldığında zehirlenme meydana gelebilir. Maruz kalma, aşağıdaki gibi semptomlara neden olabilir:
• baş dönmesi
• baş ağrısı
• mide bulantısı
• kusma
• göz tahrişi.
Sentetik pyrehtroidler vücutta kalmasa da zehirlenmeler olabilir. Pyrethoidlere aşırı yüksek, tek (akut) maruz kalma, yorgunluğa, kas seğirmesine ve bilinç kaybına neden olabilir.
Pyrethoidlere kronik maruz kalma, beyin ve sinir sistemi bozukluklarını ve bağışıklık sistemi başarısızlıklarını içerebilir.

NEONIKONOIDLER ETKİ MEKANİZMASI

Dinotefuran, Neonikotinoidler olarak adlandırılan bir insektisit sınıfına aittir. Bu insektisit sınıfı için genel etki mekanizması karakterize edilmesine rağmen, dinotefuran eylem mekanizmasına özgü çok az bilgi var. Neonikotinoidler benzeri dinotefuran ve acetamiprid, clothianidin, imidakloprid, nitenpiram, tiakloprid ve thiametoksam dahil olan diğer ürünler – spesifik alt sitelere veya protein alt birimlerine bağlanarak hareket eden nörotoksinlerdir.
Nikotinik asetilkolin reseptörü (NACKR), bu da NACHR aktivitesini etkinleştirir (Tomizawa ve Casida 2005). Asetilkolin hem böcekler hem de memelilerde önemli bir nörotransmitter. Sinir şanzımanının özelliği olan bir membran depolarizasyonuna cevap olarak sinir sinapsında serbest bırakılır. Asetilkolin daha sonra sinir sinapasının membranındaki bir protein reseptörüne bağlanır, bu da bir iyon kanalı açar / değiştirir; . Asetilkolin daha sonra asetilkolinesteraz tarafından tahrip edilir ve membran normal dinlenme durumuna döner. Farklı asetilkolin reseptörleri vardır. Bir tür reseptör, nikotin tarafından etkinleştirilen nikotinik asetilkolin reseptörü (NACKR) olarak adlandırılır. Nikotin, asetilkolinin bağlandığı konuma veya yanında, sinir iletimine yol açan olayların kaskadına neden olur. Nikotin ve asetilkolin benzeri davranışları NACKRS’ye bağlayarak uyaran diğer maddeler NACKR Agonistleri denir. Dinotefuran ve diğer neonikotinoidler, NACKR agonistleri olarak görev yapar. Bileşikler, nikotinin sinir sisteminde, nikotinin bağlandığı, nikotinin bağlanması, sinir bozulmasına benzer bir şeyin ve nihayetinde ölüm (Tomizawa ve Casida) ortaya çıkan bir şeyin yapıldığı yerlerde 2003, 2004). Dinotefuran ve diğer neonikotinoidler NACHR’leri etkinleştirse de, nikotin ve neonikotinoidler arasındaki toksisitedeki farklılıkları hesaba katan nikotinkine benziyorlar. memelilere göre böceklere (Yamamoto ve ark. 1995). Nikotin ve neonikotinoidlerin diferansiyel toksisitesinin bir yönü reseptör bağlanmasını içerir. Bir sınıf olarak, neonikotinoidler omurgalı nikotinik reseptörler için düşük bağlayıcı bir afinite sahiptir, ancak böcek nikotinik reseptörler için çok daha yüksek bir bağlayıcı afinite (Debnath ve ark. 2003; Ihara ve ark. 2007). Diferansiyel bağlanma afinleri, özellikle memeli reseptörlerine bağlanmadan (Tomizawa ve Casida 2005, s. 25) olan bir afiniteye sahip α4β2 nikotinik reseptörleri böcek için bağlanan dinotefuran için gösterilmiştir.
Dinotefuran, nikotinik asetilkolin reseptörünün belirli alanlarına tam veya kısmi bağlanma yoluyla nörotoksisiteye neden olan bir neonikotinoiddir..
Dinotefuran nikotinik asetilkolin reseptörlerini aktif hale gelse de, nikotinden farklı bir şekilde, böceklerde dinotefuranın diferansiyel toksisitesi yüksektir. (yani, nikotin aksine, dinotefuran memelilerden daha fazla böceklere karşı çok daha toksiktir ).
Dinotefuran hızla emilir ve memelilerde hızla atılır ve uzun süreli maruz kalma ile memelilerde biriktirilmez. Dinotefuran’ın memeli metabolizması karmaşıktır, ancak dinotefuran’ın metabolitlerinin dinotefuranın kendisinden daha toksik olduğunu gösteren hiçbir bilgi yoktur.
Dnotefuran,Clothianidin, postsinaptik membranda nikotinik asetilkolin reseptörlerine müdahale eden neonikotinoidler veya kloronikotiniller olarak bilinen kimyasal böcek öldürücüler sınıfına aittir. Bileşik, merkezi sinir sisteminde bulunan böcek nikotinik asetilkolin reseptörleri üzerinde agonistik olarak etki eder. Clothianidin, temas ve yutma yoluyla böcek öldürücü etkiye sahip sistemik insektisittir.

PHENİL PYROZİL
FİPRONİL ETKİ MEKANİZMASI
Fipronil aşırı derecede aktif bir moleküldür. Klorid iyonlarını Gama-aminobütrik asit (GABA) ile regüle edilmiş klorid kanalından geçirerek böcek merkezî sinir sistemini etkin bir şekilde bozar (Rhône-Poulenc, 1996). Bunun sonucunda merkezi sinir sistemi kontrolsüzleşir ve nihayetinde böcek ölür (FAO, 1998). GABA kanalının hem omurgalı hem de omurgasız hayvanlarda duyu iletiminde önemli olmasına (Grant et al., 1990), ve fipronil omurgalılarda GABA reseptörüne bağlanmasına rağmen, bağlanmanın “daha az sıkı” olması belirli bir ölçüde seçicilik sağlar (Rhône-Poulenc, 1995; Grant et al., 1998). Ancak, memelilerde gözlemlenen fipronil toksisitesinin bir kısmı GABA reseptörünün normal çalışmasını da etkiliyor görülmektedir (FAO, 1998).

PYROL ETKİ MEKANİZMASI
Chlorfenapyr, halk sağlığında sivrisineklerle savaşmak için tamamen yeni bir insektisit sınıfıdır. Pirol kimya sınıfına aittir ve vektör kontrolü için kullanılan diğer insektisitlerden tamamen farklı bir etki şekline sahiptir. Böceğin enerji üretme yeteneğini bozarak çalışır. Bu, halihazırda kayıtlı halk sağlığı insektisitlerine dirençli sivrisineklerde çapraz direnç gösterme olasılığını ortadan kaldırır.
Chlorfenapyr, Streptomyces fumanus actinomycete bakterisinden bir toksin izole edilerek türetilmiştir. Halk sağlığı pazarında yenidir, ancak 1995’ten beri dünya çapında evlerde ve gıda işleme alanlarında da dahil olmak üzere tarım ve kentsel haşere kontrolünde kullanılmaktadır. Klorfenapyr, kimyanın piyrol sınıfına aittir ve mevcuttan tamamen farklı bir etki şekline sahiptir. Halk sağlığı için DSÖ onaylı böcek öldürücüler. Böceğin enerji üretme yeteneğini bozarak çalışır. Bu, halihazırda kayıtlı halk sağlığı insektisitlerine dirençli sivrisineklerde çapraz direnç gösterme olasılığını ortadan kaldırır. Daha fazla bilgi şurada mevcuttur:halk sağlığı.basf.com.
Bir pyrol olan Chlorfenapyr, BASF’nin Bitki Koruma bölümü tarafından 1995 yılında piyasaya sürüldü. 40’tan fazla ülkede esas olarak profesyonel haşere kontrol kullanımı için tescil edilmiştir (ör. ABD EPA onayı).
mutfaklarda ve gıda depolamada kullanım için). Vektör kontrolünde yeni olan bir eylem moduna sahiptir.
çünkü nörotoksik değildir. Klorfenapyr toksisitesini hücresel solunumun bozulmasına borçludur ve
mitokondride oksidatif fosforilasyon ve sivrisineklerde enerji tükenmesine yol açar.
Anopheles gambiae, Anopheles funestus ve Culex sivrisinekleri üzerinde yapılan değerlendirmeler
quinquefasciatus, organoklorinler, piretroidler, organofosfatlar ve karbamatlar.
gibi standart nörotoksik insektisitlere direnç kazandıran mekanizmalara klorfenapirde çapraz direnç göstermemiştir.

KİTİN SENTEZİ İNHİBİTÖRLERİ
Kitin Sentezi İnhibitörleri: (Gömlek Değiştirmeyi Engelleyen Hormonlar)
Sivrisinek larvalarının dış derisi kutikula adı verilen kitin tabakası ile kaplıdır.
1.Devre larva kitin sentezi hormonunu yüksek oranda salgılayarak gömlek değiştirip 2.Devreye ve aynı şekilde kitin sentezi hormonu salgılaması ile 3. ve 4.devreye geçer. Metamorfozu başlatarak pupa evresine geçer
Larvaların bulunduğu ortama dışarıdan verilen kitin sentezi inhibitörü(kitin oluşumunu
engelleyen) larvaların gömlek değiştirdiği evrelere geçmesini engeller ve bulunduğu devrede ölmesine neden olur.
Örnek: Diflubenzuron,Triflumuron,Novaluron
Bu bileşiklerin böcekler üzerindeki etkileri değişkendir ancak etkileri iki geniş kategoride gruplandırılabilir: kitin sentezinin inhibisyonu veya dış iskelet organizasyonuna müdahale. Clothianidin,Diflubenzuron.Cyromazin kitin sentezini inhibe eder. Kitin sentezlenemiyorsa, böcekler deri değiştirirken problem yaşarlar. Eski dış iskeletteki kitinin çoğu, deri değiştirme sırasında yeni kütikül içine geri dönüştürülse de, bir sonraki evre için ihtiyaç duyulan daha büyük dış iskelet, yeni kitin üretimini gerektirir..
. Kitin Sentezi inhibütöründen etkilenen larva deri değiştirme zamanı gelene kadar nispeten normal bir şekilde gelişimini sürdürerek canlı kalır. Her zamanki gibi deri değiştirme siklusunu başlatır, fakat ekdisis safhası geldiği zaman zayıf düşer ve eski kütikülayı atmayı başaramaz. Çoğu kez etkilenen larvalar intersegmental zar gibi yeni kütikülanın zayıf olduğu bir yerden kütikülanın çatlamasıyla parçalanırlar Bu semptomların yeni kütikülanın sentezlenmesinin engellenmesinden meydana geldiği kesin olarak belirlenmiştir. Yeni kütikülanın oluşumu tamamıyla önlendiği zaman bile mevcut kütiküla hala ekzoiskelet fonksiyonunu yerine getirebilir. Böylece eski kütikülanın atılma zamanı gelene kadar böcek fizyolojisi nispeten normal bir şekilde devam eder. Larva Kitin Sentezi inhibütörünün etkisiyle normal hareket aktivitesinde kendini destekleyemeyecek kadar zayıf olan yeni kütikülasından dolayı atılacak deriden kurtulamayacak, atmaya teşebbüs ettiğinde ölümcül zararlara maruz kalacak ve yavaş yavaş ölecektir
Özet olarak:Kitin Sentezi İnhibütörleri: Diflubenzuron,Clothanidin,Cyromazin, Prothorax Salgı bezi: tarafından salgılanan Ecdyson Hormonunun salgılanmasını engelleyerek Böceklerin larva döneminde gömlek gelişmesini ve değişmesini engeller. Gömlek değiştiremeyen larva ölür.

LARVALRIN GÖMLEK DEĞİŞTİRME İŞLEMLERİ
Böcekler, dış iskelet veya kütikül adı verilen bir dış kaplamaya sahiptir.Dış iskeletin birincil işlevleri, kas bağlanmasına izin vermek, iç organları korumak ve kurumayı önlemektir. Dış iskelet, deri değiştirme dışında katıdır ve dış iskelete sertlik kazandıran yapısal bileşenlerden biri kitindir. Dış iskeletler rijit olduğundan ve bu nedenle sonlu boyutta olduklarından, genç böcekler bir noktada boyut olarak sınırlayıcı olan eski dış iskeleti (kütikül) atmalı ve büyümedeki artışı karşılamak için yeni ve daha büyük bir dış iskelet üretmelidir. Böceklerdeki dış iskeletler, Ortaçağ şövalyelerinin giydiği zırh takımlarına benzer. Bu eski zırhın dökülmesine ve yeni bir zırh takımının yapılmasına deri değiştirme denir. Böceğin tüy dökmesi için hepsi hormonlar tarafından kontrol edilen çeşitli olayların gerçekleşmesi gerekir. Yavrular belirli bir boyuta ulaştığında, dış iskelet büyüme için sınırlayıcı hale gelir. Böceğin beynine bir “uzama“ sinyali gönderilir, bu da beyindeki nörosekretuar hücreler tarafından protorasikotropik hormon (PTTH) üretimi ile sonuçlanır (Şekil 1). PTTH yer değiştirir ve korpus allatum bezlerinden hemolenf (kan akışının böcek eşdeğeri) içine salınır. PTTH salınımı protorasik bezleri ecdysone salınımı için uyarır.

Şekil 1. Böceklerdeki başlıca endokrin yapılar.

20 hidroksiekdison’a (20E) hidroksillenmiş hemolenf içine. 20E seviyelerindeki bir artış, gömlek değiştirme döngüsünün başlangıcını tetikler. Gömlek değiştirmeyi başlatan 20E yükselişinden kısa bir süre sonra, 20E seviyeleri önemli ölçüde düşer ve bu da diğer olayları başlatır. Enzimlerden zengin deri değiştirme sıvısı epidermis ile eski kütikül arasında akar ve eski kütikülü çözer (Şekil 2). Eski kütiküldeki kitin, eski kütikülün altında oluşturulan yeni kütikülü oluşturmak için geri dönüştürülür (Şekil 2). Yeni kütikül (dış iskelet) oluştuktan sonra eski kütikül çatlar, böcek eski kütikülden çıkar ve yeni kütikül sertleşir ve pigmentlenir.
Bu tüy dökme sürecini bozan malzemeler uygulanırsa böcekler üzerindeki sonuçları göz önünde bulundurun.

Şekil 2. Böcekderisinin enine kesiti.
A. Yeni kütikülün birikmesinden önce
B. Yeni kütikülün birikmesinden sonra ve eski kütikülün
dökülmesinden önce

JUVENİL HORMON ANALOGU ETKİ MEKANİZMASI
Juvenil Hormon (Büyüme Hormonu) Haşerenin iç salgı bezleri tarafından salgılanan büyüme ve deri değiştirme hormonlarıdır.Ergin öncesi dönemlerde larva ve pupa dönemlerinin belirli bir sırada gelişip evrimleşmesini sağlar.
1.devre larvalarda en yüksek oranda salgılanan bu hormon seviyesi her gömlek değiştirmede azalarak 4.devre larvalarda salgılama durur ve larva pupa evresine geçer.
Sentetik olarak elde edilen Juvenil hormon analogları larvaların bulunduğu ortama uygulandıklarında larvaların büyüme hormonlarını taklit ederler.
>Dışarıdan taklit edilen hormon seviyesi sürekli aynı kaldığı için larva bulunduğu devreden bir başka devreye geçemez ve ölür. Örnek: Methopren,Pyriproxyfen
Juvenile hormonlar. (Gençlik Hormonu)
Larvanın karakteristik özelliğini korur ve metamorfoz(Başkalaşım) JH tarafından engellenir; Ergin gelişimi JH olmadığı bir deri değiştirmeyi gerektirir.
Böylece JH her bir deri değiştirmede farklılaşmanın derecesini ve yönünü denetler
Ergin dişi böcekte, JH yumurtalarda yumurta sarısı birikimini uyarır ve yardımcı salgı
bezlerinin etkinliğini ve feromon üretimini etkiler.
Birçok larva evresinin geçirilmesi, gerçekte, juvenil hormonun etkisiyle olmaktadır. Bu gençlik
hormonunu corpora allata üretir. Bir noktada gençlik hormonu ile ecdysone hormonu birbirine
ters yönde etki ederler. Juvenil hormonda etki gösteren bir dizi madde tam olarak bilinmemekle
birlikte, hemen hepsi farnesolün belirli türevleridir.
Juvenil hormon her deri değiştirmede ecdysonun metamorfoz etkisini değiştirerek yeni bir
larva evresinin meydana gelmesini sağlar. Postembriyonik evrede corpora allata, diğer iç
organlara ve özellikle öngöğüs salgı bezlerine göre çok az büyür. Gittikçe azalan hemolenfe verilen
juvenil hormon miktarı, bir noktada metamorfozun oluşmasını önleyemez. Bu aşamada
hemimetabol böceklerde ergin deri değişimi ve holometabol böceklerde pupa olma görülür

Juvenil Hormon analoğu olan Pyriproxyfen:İnsektaların larva evresinden pupa ve ergine geçiş süresince etkili olan gençlik (juvenil) hormonunu taklit eder. Gelişme sırasında büyüyen bu bez larva dönemin sonunda biraz küçülür. Bu bezin gençlik hormonu yani juvenil hormon salgıladığı ispat edilmiştir. Bu hormon gelişme sırasında ergin karakterlerin zamansız olarak ortaya çıkmasını önler. Ergin halden önceki dönemlerde prothorax bezine zıt salgıda bulunarak, larva ve pupa dönemlerinin sıra ile ortaya çıkmalarını sağlar. Son larva ve pupa döneminde faaliyeti azalarak bu devrelerin geçirilmesine imkan verir. Juvenil Hormonu analogu uygulandığında larva ve pupalar gelişimlerini tamamlamadan aynı evrede kalarak erginleşmeden ölür
JH agonistlerine maruz kaldıktan sonra, böcek ölümü genellikle böcek son dönemden yetişkine kadar deri değiştirdiğinde ortaya çıkar. JH agonistlerinin böcekler üzerindeki diğer potansiyel etkileri şunları içerir: yetişkinlerin sterilizasyonu, yumurtadan çıkmanın inhibisyonu ve cansız yumurtaların döşenmesi. Hidropren ve metopren gibi erken dönem JH agonistleri, dış mekan ortamlarında kullanıldıklarında iyi stabiliteye sahip değildirler ve kullanımlar, öncelikle hamamböceği ve pire kontrolü ve depolanan ürünleri etkileyen zararlıların kontrolü gibi iç mekan uygulamalarıyla sınırlıdır. Fenoxycarb ve pyriproxyfen gibi daha yeni JH agonistleri iyi bir stabiliteye sahiptir ve dış uygulamalarda kullanılır.
. Böcek zararlılarının yönetimi, birçok insektisite karşı direnç geliştirme yetenekleri nedeniyle daha büyük bir zorluk haline geldi. Böcek zararlılarının kontrolü için insektisitlerin etkinliğini korumak için, hedef haşeredeki biyokimyasal bölgelere veya fizyolojik süreçlere özgü yeni insektisitlerin eklenmesiyle insektisit havuzuna çeşitlilik eklemek gerekir. Böcek büyüme düzenleyicilerinin (IGR’ler) kullanımı, bu tür stratejilere yönelik yaklaşımlardan biridir. IGR’ler, hedef haşerenin fizyolojisinde ve gelişiminde bozulmaya neden olan yeni etki biçimlerine sahip biyorasyonel insektisitlerdir. IGR’ler, eylemde spesifik oldukları ve hedef olmayan organizmalara ve memelilere karşı düşük toksisiteye sahip oldukları ve çevrede daha düşük kalıcılık oranlarına sahip oldukları için geleneksel insektisitlere göre avantajlıdır. IGR’lerin çok sayıda ölümcül olmayan etkiye neden olduğu gösterilmiştir,.
Böcek büyüme düzenleyicileri, etki tarzlarına göre üç tipe ayrılır, yani jüvenil hormon analogları, ekdison antagonistleri ve kitin sentez inhibitörleri.
Sonuç olarak Pyriproxyfen’in etki tarzının özeti; Arthapoda sınıfı haşere larvalarının Metamorfozu(ergin hale gelmesi için başkalaşım sürecini) kontrol etmek için iki ana böcek hormonu hareket eder: deri değiştirme(Ecdosyn) hormonu ve jüvenil hormon (JH). Yüksek JH konsantrasyonları ve düşük deri değiştirme hormonu konsantrasyonları, gömlek değiştiren larvaların larva evreleri olarak büyümeye devam etmesine neden olur.
Larvaların kan dolaşımında JH’nin yokluğu ile birleştiğinde deri değiştirme hormonunun varlığı, larvaların yetişkinlere dönüşmesine neden olur.
Larvalar genellikle birkaç evreden geçer, ancak JH salgısı durduğunda metamorfoz gerçekleşir,larva pupaya dönüşür. (Staal 1972). JH, böceğin “genç karakterini“ korur ve böceğin tamamen büyümeden yetişkin olmasını engeller. Anormal miktarda JH varlığı genellikle larvanın nihai ölümüyle sonuçlanır.
Pyriproxyfen, jüvenil hormonların bir dizi fizyolojik süreç üzerindeki etkisini taklit eder ve embriyogenez, metamorfoz ve yetişkin oluşumunun güçlü bir inhibitörüdür (Ishaaya ve Horowitz, 1992)

EKDİSON AGONİSTLERİ
Bu maddeler ekdisonu taklit eder ve böcekleri erken deri değiştirmeye zorlar, bu da tipik olarak beslenmenin durmasına ve nihayetinde böcek ölümüne neden olur. Bu bileşiklerin böcekler üzerindeki diğer etkileri, artan yumurta ölümlerini ve düşük üreme oranlarını içerir. Tebufenozid, Lepidoptera böceklerinin kontrolü için kayıtlıdır ve halofenozid, Lepidoptera, Coleoptera ve bazı Homopteralara karşı aktiviteye sahiptir.

BOTANİK İÇERİKLİ İNSEKTİSİTLER VE ETKİ MEKANİZMALARI
ECDYSONE ANTAGONİSTLERİ
Ecdysone antagonistleri, ecdysone’un etkilerini inhibe eder. Şu anda piyasada bulunan ecdysone antagonisti malzemeler, Neem ağacı olan Azadiractin indica’dan gelmektedir. Neem ağacından elde edilen aktif bileşen azadiraktindir ve esas olarak ağacın tohumlarından çıkarılır. Azadiractin, aktiviteye sahip en az 25 farklı bileşikten oluşur. Böcekler azadiractine maruz kaldıktan sonra ortaya çıkabilecek çeşitli etkiler vardır. Azadiractin’in böcekler üzerindeki bir etkisi, PTTH üretimini engellemektir. PTTH, deri değiştirme döngüsünün başlamasını tetikleyen ekdison üretimini uyaran hormondur. Bir noktada, böceklerde deri değiştirme olmadıkça, dış iskelet 18 yaşındayken sahip olduğunuz takım elbise veya elbise gibi olacak: biraz fazla sıkı. Azadiraktin’in böcekler üzerindeki diğer etkileri, deri değiştirmeden sonraki deformasyonları, azaltılmış tutumluluğu ve beslenmeyi önleme etkinliğini içerir, ancak beslenmeyi önleme etkinliği genellikle kısa ömürlüdür.

PEST KONTROL PERSONELİNE UYARILAR
Haşere kontrol operatörleri (PCO’lar), haşereler ve onları kontrol etmek için kullanılan pestisitler hakkında zengin bilgiye sahiptir. Müşteriler genellikle sınırlı deneyime sahiptir ve evlerinde ve çevresinde pestisit kullanımı konusunda kendilerini tedirgin hissedebilirler. PCO, onların ana bilgi ve tavsiye kaynağıdır.
PCO’lar müşterilerine aşağıdaki önemli bilgileri sağlamalıdır:
• kullanılacak pestisitin tam adı ve toksisite derecesi
• kullanımı ile ilgili potansiyel sağlık riskleri, nasıl uygulanacağı ve hangi alanlara uygulanacağı
• pestisitlerin iç mekanlarda kullanılması durumunda yeniden giriş süresi
• Müşterinin maruziyeti en aza indirmek için alabileceği tedavi öncesi ve sonrası önlemler, şunları içerebilir:
o yiyecek, giysi, oyuncak, diş fırçası, yatak takımı, havlu, sebze bahçeleri, barbekü, evcil hayvan kaseleri, balık havuzları, çamaşır ipleri ve mutfak gereçlerinin tedavi edilecek alandan kapatılmasını veya çıkarılmasını sağlamak
o tedavi sırasında ve pestisit kuruyana kadar evcil hayvanların yerini değiştirmek
o pestisit karıştırılıp uygulanırken ve pestisit kuruyana kadar (genellikle 4-6 saat) binayı boşaltmak
o pestisit dış mekanda uygulanacaksa tüm kapı ve pencerelerin kapalı olmasını sağlamak
o kimyasal bir koku algılanabiliyorsa dönüşte tüm kapı ve pencereleri açarak evi havalandırmak
o pestisit iç mekanlarda uygulanmışsa, yemek hazırlamak için kullanmadan önce tezgahların ve mutfak gereçlerinin iyice temizlenmesini sağlamak.